探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制。 通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型。实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理组(HKL组);盲肠结扎穿孔组(CLP组);盲肠结扎穿孔+HKL处理组(CLP+HKL组)。盲肠结扎穿孔24h后检测心脏收缩功能，血清LDH水平，心肌组织活性氧(ROS)产量，丙二醛(MDA)水平，超氧化物歧化酶(SOD)活性，谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性，心肌凋亡率，Bax，Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。与CLP组相比,HKL处理组心脏收缩功能显著改善,血清LDH水平、心肌ROS产量、MDA含量、凋亡率、Bax与Caspase3表达水平显著降低,而Bcl-2表达水平、SOD与GSH-Px活性显著增高(均P< 0.05)。该实验证实HKL处理可通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡,最终减轻脓毒症心肌损伤。